ND Forum - Dzień dobry POLSKO! Strona Główna ND Forum - Dzień dobry POLSKO!
Ludzie z sercem i głową

FAQFAQ  SzukajSzukaj  UżytkownicyUżytkownicy  GrupyGrupy
RejestracjaRejestracja  ZalogujZaloguj

Poprzedni temat «» Następny temat
Pierwsze testy merytoryczności
Autor Wiadomość
Andrzej Gdula

Dołączył: 06 Sie 2007
Posty: 712
Wysłany: 17 Sierpień 2011, 15:11    [Cytuj]

Witam!

S. Po pierwsze: nie zna pan genetycznych podstaw cechy, która powstała w doświadczeniu Lenskiego (nikt jak do tej pory nie zna) –
A.G. To co pan pisze nie jest prawdą, ponieważ wg Paul Singelton’a – „Bakterie w biologii biotechnologii i medycynie” wyd. PWN 2000 R. Str 107 – „Plazmid „Cit" koduje system transportu umożliwiający pobranie cytrynianu. Szczepy E. coli zawierające ten plazmid mogą wykorzystywać cytrynian jako jedyne źródło węgla i energii; zdolności tej nie mają zwykłe szczepy „dzikiego typu" E. coli.”
Ale widać z tego że nie wie o tym pan panie S. i być może nic o tym nie wiedział w 1988 r. Lenski

S.ale na wszelki wypadek zakłada pan zmianę 1200 nukleotydów. Już samo takie załozenie jest bez sensu.
A.G. To nie na wszelki wypadek, tylko przez analogię do długości białek tranbłonowych. Poza tym nie piszę o tym jako o pewniku tylko określam jako wartość założoną. Lenski też o wiele grubiej szacował. Sam pan o tym pisze „liczba mutacji (zachowanych - nie zachodzących ale przecież w tym wszystkim chodzi o zachowanie mutacji) w każdej z linii Lenskiego zostala oszacowana na ~ 24 na każde 10 000 pokolen.”
Ale pan po prostu nie chce widzieć nie udokumentowanych bo szacowanych założeń Lenskiego. Bo to jest dopiero prawdziwa lipa.

Poza tym panie S. skoro wiemy że permeazy są kodowane genetycznie w plazmidach. To
• Po pierwsze – nie ma możliwości wzajemnego przekazywania sobie informacji genetycznej pomiędzy poszczególnymi bakteriami, jeśli bakteria przekazująca nie ma w pełni ukształtowanego pazmidu.
• Po drugie – każdy taki plazmid musi się składać co najmniej z fragmentu zawierającego geny replikacji (rep) – ok. 2200 pz, Geny tra niesione przez plazmid F zawierają pełną informację dotyczącą procesu koniugacji – ok 33000 pz, oraz genu kodującego permeazę cytrynianu – tu przez analogię założono 1200 pz. Więc jak pan widzi wielkość genu kodującego permeazę jest śmiesznie mała w stosunku do długości pz całego plazmidu.

Poza tym sam pan panie S. pisze:
S. W doświadczeniu Lenskiego nie wiemy, jak do tej pory, jakie i ile mutacji odpowiada za powstanie zdolności do metabolizowania cytrynianu. Owszem - Lenski szacuje minimalne wymagania ale praca nad wskazaniem, które mutacje i gdzie dały potomnym szczepom tą zdolność - ciągle trwa.
A.G.A przecież miało być już wszystko wiadomo. Stąd też jeśli Lenski przyjmuje jakieś umowne założenia, to nie ma pan podstaw panie S. zarzucać mnie przyjmowanie przez analogię takich umownych założeń. Tym bardziej że nie mówię tu o ewaluacji całego długiego plazmidu, tylko jego bardzo małego fragmentu.

Poza tym panie S. trzeba analizować i interpretować wynik obliczeń w sposób rozumny. Bo przecież gdyby nawet założyć, że gen kodujący permeazę cytrynianu jest kilkakrotnie krótszy, to i tak szansa na jego samoistne wyewoluowanie przy ewidentnym braku doboru kumulatywnego, jest prawie zerowa.

A.G.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Sierkovitz

Dołączył: 20 Lip 2011
Posty: 45
Skąd: Holandia
Wysłany: 17 Sierpień 2011, 15:43    [Cytuj]

Cytat:
To co pan pisze nie jest prawdą, ponieważ wg Paul Singelton’a – „Bakterie w biologii biotechnologii i medycynie” wyd. PWN 2000 R. Str 107 – „Plazmid „Cit" koduje system transportu umożliwiający pobranie cytrynianu.


To, że w pewnych szczepach E. coli plazmid Cit koduje taki system nie oznacza, że tak jest w tym przypadku. Szczególnie, że szczep o którym mowa nie zawiera żadnych plazmidów - co było m. in. potwierdzone w artykule Lenskiego na ten temat. nasza dyskusja analogicznie:
Ja: Nikt nie wie jaka była przyczyna zgonu pana X.
Pan: To nieprawda - bo pan Y, wg raportu patologa zmarł na zapalenie woreczka żółciowego stąd w prostej linii wynika, że pan X również zmarł na zapalenie woreczka żółciowego.
Ja: Pan X miał woreczek żółciowy wycięty kilka laty przed swoją śmiercią, autopsja wykazała brak woreczka żółciowego.

Cytat:
Poza tym nie piszę o tym jako o pewniku tylko określam jako wartość założoną.

Ja również:
Cytat:
ale na wszelki wypadek zakłada pan zmianę 1200 nukleotydów. Już samo takie załozenie jest bez sensu.

To, że to jest założenie nic nie mówi o jego sensie.
Cytat:
Ale pan po prostu nie chce widzieć nie udokumentowanych bo szacowanych założeń Lenskiego.


W artykule do którego dałem odnośnik opisane jest dokładnie w jaki sposób Lenski i współpracownicy doszli do tej liczby. Sekwencjonowanie i tiling microarrays - szacunek dotyczy uśrednienia wyników z wszystkich 12 linii.

Cytat:
Poza tym panie S. skoro wiemy że permeazy są kodowane genetycznie w plazmidach.


Nie wszystkie permeazy są kodowane na plazmidach. To, że ta, którą pan znalazł jest na plazmidzie nie oznacza automatycznie, że inne są kodowane i przekazywane w ten sposób. Najpopularniejszy szczep E. coli ma w swoim genomie 95 różnego rodzaju permeaz, żadnej na plazmidzie. Sytuacja, którą pan opisuje w wypadku plazmidu Cit to raczej wyjątek niż reguła.

Cytat:
A przecież miało być już wszystko wiadomo. Stąd też jeśli Lenski przyjmuje jakieś umowne założenia, to nie ma pan podstaw panie S. zarzucać mnie przyjmowanie przez analogię takich umownych założeń.


Założenie założeniu nie równe. Lenski swoje założenia oparł na konkretnych wynikach eksperymentalnych - przynajmniej 2 mutacje potencjujące - bo jeśli byłoby ich mniej - metabolizm cytrynianu rozwinąłby się w większej ilości linii. 1 mutacja dająca nową zdolność - bo cecha pojawiła się nagle, 1 -2 mutacje usprawniające bo w stosunkowo krótkim czasie metabolizm cytrynianu stał się wyjątkowo sprawny w porównaniu ze wyjściowym stanem. To wszystko opiera się na wynikach jego doświadczeń. Co więcej Lenski jest teraz w trakcie sprawdzania co i jak jest odpowiedzialne za każdy krok w jego hipotezie.

W pana wypadku mamy założenie oparte na błędnej koncepcji (konieczna jest losowa zmiana 1200 nukleotydów), błędnych obliczeniach, które z tego wynikają, hipotezie jakoby permeazy były tylko na plazmidach (nie prawda), błędnej wiedzy na temat plazmidów (zestaw genów tra nie jest konieczny - nie wszystkie plazmidy to plazmidy typu F. Większość z nich nie koniuguje.), założenie, że gen musi ewoluować de novo:
Cytat:
Bo przecież gdyby nawet założyć, że gen kodujący permeazę cytrynianu jest kilkakrotnie krótszy, to i tak szansa na jego samoistne wyewoluowanie przy ewidentnym braku doboru kumulatywnego, jest prawie zerowa.

Mimo, że nowy gen może powstać albo poprzez modyfikację starego, już istniejącego ale nie potrzebnego w danych warunkach genu albo przez duplikację i następującą po niej modyfikację jednego z wariantów.

Wykazałem panu jak wielka może być różnorodność białek odpowiedzialnych za jedną funkcję i jak duże może być pokrewieństwo białek o różnych ale podobnych funkcjach. Obie te właściwości zupełnie niweczą pana kalkulacje dotyczące ewoluowania de novo danej cechy w populacji - de novo nie jest konieczne a do sukcesu wiedzie wiele dróg.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Andrzej Gdula

Dołączył: 06 Sie 2007
Posty: 712
Wysłany: 17 Sierpień 2011, 16:55    [Cytuj]

Nic mi pan ani nowego ani ciekawego nie powiedział.
Wg mnie skokowy wzrost liczebności populacji dowodzi, że bakterie musiały sobie od pewnego momentu przekazywać informację na drodze koniugacji. A skoro pan uważa, ze nie, to dlaczego tego wariantu Lenski już nie wykluczył.
Poza tym gdyby nawet gen permeaza cytrynian ewoluowała w kolistym chromosomie bakterii to wówczas również nie funkcjonował by dobór kumulatywny i nawet przy niewielkiej zmienności pz w zduplikowanym genie, jego rearanżacja bez komórkowych programów sterujących jej przebiegiem była by bez żadnych szans.
Poza tym nie wiadomo dlaczego Lenski tak długo nie może dopracować wyników badań. przecież odpowiednie badania molekularne szczepów pośrednich mogły być robione na bieżąco. Ale poczekamy to zobaczymy jakie będą wyniki badań molekularnych.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Sierkovitz

Dołączył: 20 Lip 2011
Posty: 45
Skąd: Holandia
Wysłany: 17 Sierpień 2011, 17:24    [Cytuj]

Cytat:
Wg mnie skokowy wzrost liczebności populacji dowodzi, że bakterie musiały sobie od pewnego momentu przekazywać informację na drodze koniugacji.


Po raz kolejny strzela pan sobie samobója - koniugacja polega na przekazywaniu sobie plazmidów albo mobilnych elementów genetycznych - szczep, z którego korzystał Lenski nie zawierał takowych. I owszem - przetestował tą opcje - po raz kolejny odsyłam pana do artykułu.

Cytat:
Poza tym gdyby nawet gen permeaza cytrynian ewoluowała w kolistym chromosomie bakterii to wówczas również nie funkcjonował by dobór kumulatywny i nawet przy niewielkiej zmienności pz w zduplikowanym genie, jego rearanżacja bez komórkowych programów sterujących jej przebiegiem była by bez żadnych szans.


Rzuca pan ten argument ad hoc - bez podania powodów dlaczego - a to na powody niemożliwości tego procesu czekam z niecierpliwością. PS. - po co kołowy chromosom? Bakterie innych nie mają - plazmidy też są koliste...

Cytat:
Poza tym nie wiadomo dlaczego Lenski tak długo nie może dopracować wyników badań.


Może. Ale ponieważ jego badania dają niezwykle kluczowe i jak widać kontrowersyjne wyniki - musi on badać potrójnie dokładnie. Każda zmiana musi być przetestowana osobno, poszczególne stadia testowanej cechy również muszą zostać osobno zbadane i poddane dodatkowym rundom eksperymentalnej ewolucji - stąd opóźnienia. Na tym polega rzucanie hipotez nie ad hoc. Pan w ciągu dnia wykoncypował coś na temat plazmidów i przytacza to sosem definicji niezrozumiałych dla laików ale bez przeczytania oryginalnego artykułu (w którym plazmidom poświęcone jest trochę miejsca) i bez gruntownej wiedzy na temat charakteru i budowy takich plazmidów. Co wychodzi - jeżeli pana posty czyta ktoś kto ma o plazmidach niejakie pojęcie.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Andrzej Gdula

Dołączył: 06 Sie 2007
Posty: 712
Wysłany: 18 Sierpień 2011, 11:46    [Cytuj]

WITAM!

S.Po raz kolejny strzela pan sobie samobója
A.G. Niech pan bezczelnie insynuacjami , nie wciska ciemnoty. Sam pan napisał „W doświadczeniu Lenskiego nie wiemy, jak do tej pory, jakie i ile mutacji odpowiada za powstanie zdolności do metabolizowania cytrynianu.” Więc z tego wynika, że ani pan ani Lenski nie wiecie ile pz miał gen kodujący permeazę cytrynianu. A mnie się pan o to czepia.
Nie zajmuję się też w swoim opracowaniu tym czy rearanżacja gen kodującego permeazę cytrynianu nastąpiła w plazmidzie czy tez w kołowym chromosomie. To z plazmidem było tylko możliwością porównawczą. Dla moich uproszczonych obliczeń to nie ma znaczenia.

S.- koniugacja polega na przekazywaniu sobie plazmidów albo mobilnych elementów genetycznych - szczep, z którego korzystał Lenski nie zawierał takowych.
A.G. Niech pan nie poucza mnie tego co jest wiadome.

S.I owszem - przetestował tą opcje - po raz kolejny odsyłam pana do artykułu.
A.G. Mnie to do analiz nie jest potrzebne. Tym bardziej, ze cała ta sprawa z wynikami badań Lenskiego staje się coraz bardziej mętna.

S.Rzuca pan ten argument ad hoc - bez podania powodów dlaczego - a to na powody niemożliwości tego procesu czekam z niecierpliwością.
A.G. Niech pan doda że chodzi tu o niemożność zachodzenia tego procesu w wyniku przypadkowych mutacji i bez ewidentnego działania kumulatywnego doboru naturalnego. Otóż przy replikacji DNA E.coli dochodzi do jednego średnio statystycznego błędu na 10^6 – 10^8 pz. I tylko niewielki a właściwie minimalny procent tych tylko przypadkowych mutacji mógł mieć charakter docelowo pozytywny. A do wyewoluowania nowego genu doszło po 33000 pokoleń. W tej sytuacji rearanżacja ta musiała zachodzić zarówno w przyspieszonym tempie tak jak w rearanżacjach somatycznych, jak i w sposób sterowany. Tym bardziej że mutacje te rozsiane są po całym genomie.

S.PS. - po co kołowy chromosom?
A.G. Po to żeby pan S. mógł zrzędzić i aby mieć kolejny dowód pańskiego chorego czepialstwa.

S.Bakterie innych nie mają - plazmidy też są koliste...
A.G.Nobla dla pana S. bo odkrył Amerykę

S.Może. Ale ponieważ jego badania dają niezwykle kluczowe i jak widać kontrowersyjne wyniki - musi on badać potrójnie dokładnie. Każda zmiana musi być przetestowana osobno, poszczególne stadia testowanej cechy również muszą zostać osobno zbadane i poddane dodatkowym rundom eksperymentalnej ewolucji - stąd opóźnienia. Na tym polega rzucanie hipotez nie ad hoc.
A.G. Z tego wynika, że sztandarowy program badań był albo źle zaplanowany albo, źle realizowany

S.Pan w ciągu dnia wykoncypował coś na temat plazmidów i przytacza to sosem definicji niezrozumiałych dla laików ale bez przeczytania oryginalnego artykułu (w którym plazmidom poświęcone jest trochę miejsca) i bez gruntownej wiedzy na temat charakteru i budowy takich plazmidów. Co wychodzi - jeżeli pana posty czyta ktoś kto ma o plazmidach niejakie pojęcie.
A.G. Znowu wyłazi z pana Rutus. Bo wg pana jest źle ale pan co, bo widocznie nie wie dlaczego. Czy jest pan na tyle ograniczony, i nie rozumie że tu nie ma miejsca na szeroki referat o plazmidach, dlatego podałem o nich tylko to co mi było potrzebne do mich argumentów. Poza tym bezczelnie bezpodstawnie wmawia mi pan, że nie poczytałem żadnego artykułu na ten temat. Jeśli pan chce na ten temat więcej wiedzieć mogę podać adresy wielu artykułów na ten temat.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Sierkovitz

Dołączył: 20 Lip 2011
Posty: 45
Skąd: Holandia
Wysłany: 18 Sierpień 2011, 13:20    [Cytuj]

Cytat:
Sam pan napisał „W doświadczeniu Lenskiego nie wiemy, jak do tej pory, jakie i ile mutacji odpowiada za powstanie zdolności do metabolizowania cytrynianu.”


Owszem - napisałem to bo to jest zgodne ze stanem faktycznym. Ale to, że nie wiemy ile nie znaczy, że nie znamy górnej granicy - a ta wynosi (czysto teoretycznie) kilkadziesiąt. W rzeczywistości musi to być znacznie mniej - bo znaczna część mutacji w każdym szczepie została zmapowane i dotyczy takich funkcji jak regulacja wielkości komórki, efektywniejsze wiązanie glukozy, itp.

Cytat:
Więc z tego wynika, że ani pan ani Lenski nie wiecie ile pz miał gen kodujący permeazę cytrynianu.

Nie - można z dużą miarą prawdopodobieństwa określić jego rozmiar w przedziale 1200 - 1400 pz (typowy przedział dla tego typu permeaz). Za to z pewnością można stwierdzić, że nie wyewoluował de novo jak to pan próbuje zasugerować.

Cytat:
To z plazmidem było tylko możliwością porównawczą.


Proszę przyjrzeć się tej części dyskusji - twierdzi pan jednoznacznie, że za nabycie zdolności transportu glukozy musi odpowiadać plazmid, podając źródło swoich rewelacji i jeszcze zarzuca pan i mi i Lenskiemu ignorancję w temacie.

Cytat:
S. Po pierwsze: nie zna pan genetycznych podstaw cechy, która powstała w doświadczeniu Lenskiego (nikt jak do tej pory nie zna) –
A.G. To co pan pisze nie jest prawdą, ponieważ wg Paul Singelton’a – „Bakterie w biologii biotechnologii i medycynie” wyd. PWN 2000 R. Str 107 – „Plazmid „Cit" koduje system transportu umożliwiający pobranie cytrynianu. Szczepy E. coli zawierające ten plazmid mogą wykorzystywać cytrynian jako jedyne źródło węgla i energii; zdolności tej nie mają zwykłe szczepy „dzikiego typu" E. coli.”
Ale widać z tego że nie wie o tym pan panie S. i być może nic o tym nie wiedział w 1988 r. Lenski
Pogrubienie - moje.

Bakterie w eksperymencie Lenskiego są rutynowo sprawdzane na zanieczyszczenie innymi szczepami i na zanieczyszczenie plazmidami więc możemy to spokojnie wykluczyć. Szczególnie dlatego, że DNA wielu pokoleń z doświadczenia zostało wyizolowane do sekwencjonowania - obecność plazmidu w takim izolacie jest natychmiast widoczna na żelu.

Cytat:
Niech pan nie poucza mnie tego co jest wiadome.


Jeżeli jest to panu wiadome - pozostaje mi założyć, że wtrąca pan te opowieści o plazmidach w celu zaciemnienia dyskusji.

Cytat:
Z tego wynika, że sztandarowy program badań był albo źle zaplanowany albo, źle realizowany


Nie źle a metodycznie. Ten artykuł będzie jednym z ważniejszych na temat ewolucji - to jedno. A przy okazji będzie z automatu poddany atakom więc nie ma miejsca na nawet najmniejsze wątpliwości. Poza tym Lenski ma równolegle do tego dziesiątki innych doświadczeń i ograniczoną liczbę rąk do pracy. Proszę też pamiętać, że mimo tego, że niektóre bakterie z tej linii mają zdolność do odżywiania się cytrynianem populacja nie jest homogeniczna i żeby rozwiązać wszystkie subtelności trzeba odsiać szum od sygnału genetycznego tych mutacji.

Cytat:
Mnie to do analiz nie jest potrzebne. Tym bardziej, ze cała ta sprawa z wynikami badań Lenskiego staje się coraz bardziej mętna.


Pewnie - po co czytać artykuł, który obszernie pan komentuje...

Cytat:
A.G. Niech pan doda że chodzi tu o niemożność zachodzenia tego procesu w wyniku przypadkowych mutacji i bez ewidentnego działania kumulatywnego doboru naturalnego. Otóż przy replikacji DNA E.coli dochodzi do jednego średnio statystycznego błędu na 10^6 – 10^8 pz. I tylko niewielki a właściwie minimalny procent tych tylko przypadkowych mutacji mógł mieć charakter docelowo pozytywny. A do wyewoluowania nowego genu doszło po 33000 pokoleń. W tej sytuacji rearanżacja ta musiała zachodzić zarówno w przyspieszonym tempie tak jak w rearanżacjach somatycznych, jak i w sposób sterowany. Tym bardziej że mutacje te rozsiane są po całym genomie.


Nie wiem na jakiej podstawie wyklucza pan dobór kumulatywny. Wystarczy kilka neutralnych mutacji i jedna która wykorzystuje ich potencjał.
Mutacje w E. coli to owszem raz na ok 10^8 pz ale 100-1000 z nich jest wyłapane przez systemy naprawcze zanim jedna się prześlizgnie. Zostaje zaledwie 1 mutacja na 10^10, 1 na 10^11 pz. Co i tak w wypadku doświadczenia Lenskiego daje nam 30 000*8 400 000*40 000 000 000*12/10^11 mutacji w ciągu doświadczenia.
30 000 - liczba pokoleń
8 400 000 - liczba nukleotydów dzielącej się komórki, w których może zajść mutacja
40 000 000 - uśredniona liczba osobników w populacji - za pana danymi
12 - ilość linii testowanych przez Lenskiego
10^11 - ilość nukleotydów w których zachodzi 1 mutacja (górna granica).
to daje magiczną liczbę 1.2*10^12 mutacji jakie zaszły w ciągu całego doświadczenia. dzieląc to przez długość genomu - wychodzi ponad 250 000 mutacji każdego pojedynczego nukleotydu. Ponad 20 000 mutacji każdego pojedynczego nukleotydu w każdej z linii. Z czego w pełni zachowanych zostało kilkaset a kolejne kilkanaście tysięcy funkcjonuje na różnych poziomach w populacji. To nawet mniej niż procenty ale wystarcza. Bez żadnych zmian na zasadzie powstawania przeciwciał. I bez sterowania - sam dobór i akumulacja neutralnych zmian wystarczy.

Cytat:
Poza tym bezczelnie bezpodstawnie wmawia mi pan, że nie poczytałem żadnego artykułu na ten temat.


Nie. Twierdzę, że nie przeczytał pan artykułu Lenskiego. Widzi pan różnicę między tymi dwoma stwierdzeniami? Bo ja owszem - to które apn mi sugeruje jest - jestem o tym przekonany - nieprawdziwe. To, które ja prezentuję - jest - znowu - przekonany - prawdziwe. Po lekturze kilku popularno naukowych opracowań można rozmawiać o ogółach ale żeby dyskutować szczegółowo powinien pan przeczytać przynajmniej 6 - 7 artykułów Lenskiego, po peer review, dotyczących tego doświadczenia. Bo w popularno naukowych opracowaniach nie ma mowy o kontrolach o metodologii a tylko o pobieżnym omówieniu wyników bez wchodzenia w szczegóły i z docelowo niezorientowanym czytelnikiem.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Andrzej Gdula

Dołączył: 06 Sie 2007
Posty: 712
Wysłany: 18 Sierpień 2011, 17:35    [Cytuj]

Dyskusja się zaczęła od tego że zarzucił mi pan błędne przyjęcie do obliczeń że gen kodujący permeazę cytrynianu ma długość 1200 pz. Wyjaśniłem wtedy że przyjąłem to przez analogie. Pan to zanegował i wciągał mnie w dyskusję na boczny tor na temat nie interesującego mnie szczegółowego przebiegu eksperymentu Lenskiego. Teraz pan sam pisze:

S.można z dużą miarą prawdopodobieństwa określić jego rozmiar w przedziale 1200 - 1400 pz (typowy przedział dla tego typu permeaz).

A można było na początku zakończyć tę przepychaną dyskusję jednym stwierdzeniem, że jeśli nawet założymy że adaptacja ta to tylko rearanżacja czyli mutacyjna zmiana części pz całego genu to i tak przypadkowe wyewoluowanie tej zmiany w 33000 pokoleniu jest nawet obliczeniowo nierealne.
T.A.Brown - genomy - 2009 na str 524 poświęca cały rozdział Mutacjom programowanym..
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Sierkovitz

Dołączył: 20 Lip 2011
Posty: 45
Skąd: Holandia
Wysłany: 18 Sierpień 2011, 18:37    [Cytuj]

Nie to było błędem w pana założeniu, że gen ma 1200 pz a to, że potrzebne jest 12000 zmian w tym genie, proszę nie przekręcać kota ogonem...

Każda seria zmian jest obliczeniowo nierealna. Bo zakłada pan jedno jedyne możliwe rozwiązanie jako efekt końcowy - tymczasem zbiór realnych rozwiązań jet ogromny. To tak samo jakby pan śledził ruch pojedynczej cząsteczki gazu w atmosferze - prawdopodobieństwo że po określonym czasie cząsteczka przemieści się do lokacji X w tyle a tyle sekund obierając dokładnie przewidzianą drogę jest praktycznie zerowe - ale my szukamy cząsteczki która po nieokreślonym czasie i bez zdeterminowanej trasy przejdzie w lokację X - a tu rozwiązań jest o niebo więcej. Tak samo jest z ewolucją - zgadnięcie odpowiedniej kolejności zmian i czasu ich trwania przed faktem jest niemożliwe. Obliczanie tego post factum nie ma sensu. Za to osiągnięcie danego celu jest jak najbardziej realne w oparciu na próbach i błędach i cierpliwym czekaniu. Jeżeli cel jest nad wyraz ambitny - niestety czas oczekiwania jest zbyt długi jak na nasze potrzeby.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Sierkovitz

Dołączył: 20 Lip 2011
Posty: 45
Skąd: Holandia
Wysłany: 18 Sierpień 2011, 18:38    [Cytuj]

1200 zmian oczywiście - żeby nie było niedomówień.
[Profil] [PM] [E-mail]
 
 
Wyświetl posty z ostatnich:   
[ ODPOWIEDZ ]
Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Możesz głosować w ankietach
Dodaj temat do Ulubionych
Wersja do druku

Skocz do:  
Informacje | TV Trwam | Radio Maryja na żywo |
Polecamy:informacje ktorych potrzebujesz Fundacja Skierniewice i Szkola Skierniewice
Korzystanie z forum oznacza pełną akceptację otrzymywania plików cookies.

phpBB by przemo  
Strona wygenerowana w 0,082 sekundy. Zapytań do SQL: 9